Разгрузочный период полного голодания

В разгрузочном периоде выделяют стадии: пищевого возбуждения, нарастающего кетоацидоза, компенсированного кетоацидоза. В процессе голодания отменяются или уменьшаются дозы получаемых медикаментов в течение 3–5 дней разгрузочного периода. Количество выпиваемой жидкости за сутки должно быть не менее 1,5–3 л в виде бутилированной (дегазированной) питьевой воды, фитоотваров (шиповника, мяты и т.д.).

С первого дня назначаются прогулки на свежем воздухе не менее 3–4 раз в сутки (общей продолжительностью не менее 3–4 ч или 10 км/сут прогулочным шагом 2,5–3 км/ч). Рекомендуется также не менее 2 раз в день гигиенический туалет полости рта (чистка зубов, удаление налета с языка), теплый душ перед сном. При выраженной сухости кожи можно применять гигиенические кремы.

Стадия пищевого возбуждения продолжается первые 2–4 суток. В этой стадии больные испытывают выраженное чувство голода, остро реагируя на вид, запах пищи и разговоры о еде. В возникновении чувства голода принимают участие нервные (центральные и периферические) и гуморальные механизмы. При этом главная роль в возникновении чувства голода отводится гуморальным стимулам, обусловленным низким уровнем питательных веществ в крови (низким уровнем глюкозы, аминокислот или промежуточных продуктов липидного обмена).

Через несколько часов после прекращения приема пищи вследствие недостаточного уровня глюкозы, которая воздействует на глюкорецепторы, активизируется зона гипоталамуса, что эмоционально воспринимается как чувство голода. В эту стадию у некоторых лиц появляются общая слабость, умеренные головные боли и/или головокружение, раздражительность, чувство дискомфорта в животе, нарушение сна. Отмечается быстрая потеря массы тела, особенно у пациентов с избыточной массой тела (1–1,5 кг в сутки), что обусловлено в значительной степени очищением кишечника и потерей жидкости.

На 2–3 сутки голодания появляется специфический привкус во рту, возможно появление запаха ацетона при дыхании и обложенности языка беловато-серым налетом. У большинства пациентов наблюдается лабильность пульса и артериального давления с тенденцией к гипотонии. У больных, страдающих гипертонической болезнью, определяется отчетливое снижение АД в сравнении с исходным его уровнем.

В промывных водах после клизмы наблюдается выделение значительного количества каловых масс обычного цвета. В первые дни РДТ возможна самостоятельная дефекация. В крови регистрируется компенсированный метаболический ацидоз, может наблюдаться нерезко выраженная гипогликемия. В моче определяется ацетон, содержание которого достигает максимума к 3–5 суткам.

В этой стадии полного голодания организм начинает функционировать более экономно, основной обмен может снижаться до 30% от исходного, при этом суточная потеря массы тела несколько уменьшается и составляет 0,3–0,7 кг и напрямую зависит от объема физической активности. Характерным клиническими проявлениями в начале данной стадии являются уменьшение или исчезновение чувства голода, нарастание общей слабости, появление обильного беловато-серого налета на языке, сухость во рту, часто присутствует запах ацетона при дыхании. Сохраняется тенденция к умеренной брадикардии и гипотонии, снижается ударный объем сердца. У некоторых пациентов может иметь место ортостатическое головокружение, обусловленное снижением тонуса периферических сосудов.

В дальнейшем клинические проявления в значительной степени зависят от степени выраженности кетоацидоза. Нарастание ацидоза может проходить волнообразно, что проявляется колебанием самочувствия у больных. У одних пациентов могут наблюдаться изнуряющая тошнота, частая рвота, головная боль, боли в животе, сонливость, слабость, одышка, учащенное сердцебиение на фоне прогрессирующего метаболического ацидоза, у других – минимальные клинические проявления на фоне умеренно выраженного субкомпенсированного или компенсированного метаболического ацидоза. Это можно объяснить индивидуальными возможностями щелочного резерва крови и внутренних органов, а также формированием приспособительных механизмов у больных на втором и последующих курсах лечебного голодания.

Стадия нарастающего кетоацидоза заканчивается «ацидотическим кризом», после которого, как правило, в течение суток самочувствие больных улучшается: исчезают слабость, тошнота, головные боли, чувство дискомфорта в животе, улучшается настроение, что свидетельствует о переходе организма на эндогенное питание. В анализах регистрируется восстановление кислотно-щелочного состояния крови. На первом курсе РДТ полноценный переход на эндогенное питание ожидается примерно на 5–7 сутки, а при последующих курсах на 4–6 сутки лечебного голодания.

В крови снижается уровень глюкозы, липидов и холестерина, что свидетельствует о высокой степени их вовлечения в энергетические процессы. Содержание белка существенно не изменяется, уменьшается концентрация мочевины, начинает нарастать креатинин и мочевая кислота, что обусловлено нарастающим катаболизмом мышечного белка и/или аутолиза «балластных белков», необходимых для поддержания пластического и энергетического обменов организма. В моче увеличивается выделение ацетона и солей, возможно появление песка.

Стадия компенсированного кетоацидоза начинается в течение суток после «ацидотического криза» и характеризуется значительным улучшением общего состояния и настроения, полным или частичным регрессом симптоматики основного и сопутствующих заболеваний. Продолжительность стадии определяется индивидуально и составляет 5–14 суток. Сроки ее проведения не должны влиять на увеличение общей длительности разгрузочного периода РДТ (21 день).

У пациентов без приема медикаментов регистрируются нормальные гемодинамические показатели, нередко наблюдается умеренная брадикардия и гипотония. У больных с бронхообструктивным синдромом, как правило, полностью восстанавливается бронхиальная проходимость.

К моменту завершения стадии компенсированного кетоацидоза происходит очищение языка от налета, исчезает сухость во рту. Другие жалобы со стороны органов пищеварения отсутствуют. В промывных водах после клизмы каловые массы в минимальном количестве или полностью отсутствуют. Суточный диурез адекватен объему выпиваемой жидкости. В моче определяется ацетон, хотя количество его меньше, чем в стадии нарастающего кетоацидоза.

Показатели периферической крови существенно не изменяются. Редко отмечается увеличение содержания гемоглобина и эритроцитов, что связано с гемоконцентрацией, как правило, вследствие недостаточного приема жидкости. Наблюдаются нормализация и стабилизация содержания в крови глюкозы. Повышается уровень мочевины, сохраняется подъем креатинина и мочевой кислоты, как следствие продолжающегося катаболизма белка.

Регистрируется также умеренное увеличение в крови АЛТ и АСТ, указывающее на активацию процессов трансаминирования аминокислот в печени, которое играет важную роль в оптимизации соотношения отдельных аминокислот в образующейся смеси аминокислот при катаболизме мышечного белка или аутолиза «балластных белков».

На 20–21 сутки РДТ возможно возникновение второго «ацидотического криза», похожего своими клинико-лабораторными проявлениями на первый, но менее выраженный. По нашему мнению, данное состояние не только не способствует лечебным эффектам голодания, а скорее свидетельствует о начинающейся дезадаптации в энергетических и пластических процессах обмена веществ на клеточном и тканевом уровнях. При дальнейшем продолжении РДТ последует нерациональная трата функциональных и энергетических резервов с последующим истощением адаптационно-компенсаторных возможностей организма.

Клиническими критериями завершения РДТ могут являться: стойкое (на протяжении 3–5 суток) клиническое улучшение и исчезновение симптомов имеющегося заболевания; повторное появление чувства голода и сновидений пищевого содержания; появление нарастающей общей слабости, повышенной раздражительности и ухудшение ночного сна. Появлению этих признаков соответствует потеря массы тела, составляющая 13–17% от исходного.